一個(gè)國(guó)際科學(xué)家團(tuán)隊(duì)，包括來(lái)自德累斯頓工業(yè)大學(xué)生物技術(shù)中心(BIOTEC)的研究人員，說(shuō)已經(jīng)找到了一種新的機(jī)制，可以為牙齒修復(fù)提供潛在的解決方案。他們?cè)诓粩嘣鲩L(zhǎng)的小鼠門(mén)牙模型中發(fā)現(xiàn)了新的間充質(zhì)基質(zhì)細(xì)胞群。他們表明，這些細(xì)胞有助于形成牙本質(zhì)，牙本質(zhì)是覆蓋牙齒主體的硬組織。重要的是，這項(xiàng)研究表明，當(dāng)這些干細(xì)胞被激活后，它們會(huì)通過(guò)稱(chēng)為Dlk1的分子基因?qū)⑿盘?hào)發(fā)送回組織的母細(xì)胞，以控制產(chǎn)生的細(xì)胞數(shù)量。

這項(xiàng)研究(“ 過(guò)境放大細(xì)胞協(xié)調(diào)鼠標(biāo)門(mén)牙間充質(zhì)干細(xì)胞的活化 ”)，發(fā)表在自然傳播，據(jù)說(shuō)是首次表明，DLK1是這個(gè)過(guò)程的工作是至關(guān)重要的。在同一研究中，研究人員還證明了Dlk1可以在傷口愈合模型中增強(qiáng)干細(xì)胞活化和組織再生。

這種機(jī)制可以為牙齒修復(fù)提供創(chuàng)新的解決方案，解決諸如蛀牙，粉碎和創(chuàng)傷治療等問(wèn)題。需要進(jìn)一步的研究來(lái)驗(yàn)證臨床應(yīng)用的結(jié)果，以確定合適的治療時(shí)間和劑量。

“干細(xì)胞(SC)從周?chē)奈h(huán)境和細(xì)胞中接收誘導(dǎo)信號(hào)。有限的分子證據(jù)已將組織特異性間充質(zhì)干細(xì)胞(MSC)與間充質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)擴(kuò)增細(xì)胞(MTAC)連接在一起。使用小鼠門(mén)牙作為模型，我們發(fā)現(xiàn)了無(wú)聊的MTAC和上皮SC的MSC的人口。以Notch信號(hào)作為主要調(diào)控因子，我們公開(kāi)了分子證明和譜系追蹤證據(jù)，顯示了不同的MSC促成門(mén)牙MTAC和其他間充質(zhì)細(xì)胞譜系?！?/p>

“ MTAC可以通過(guò)類(lèi)似Delta的1同源物(Dlk1)來(lái)反饋和調(diào)節(jié)CL-MSC的穩(wěn)態(tài)和激活，從而平衡MSCs-MTAC的數(shù)量和譜系分化。Dlk1對(duì)SC引發(fā)和自我更新的功能取決于其生物學(xué)形式，其基因表達(dá)處于動(dòng)態(tài)表觀遺傳控制之下。我們的發(fā)現(xiàn)可以在臨床樣本中得到驗(yàn)證，并可以用于加速牙齒傷口愈合，從而為如何將SC引導(dǎo)至組織再生提供了有趣的見(jiàn)解。”

BIOTEC研究小組負(fù)責(zé)人Denis Corbeil博士說(shuō)：“這種新的基質(zhì)細(xì)胞群的發(fā)現(xiàn)非常令人興奮，并且在再生醫(yī)學(xué)中具有巨大的潛力?！?/p>